什么是运动性低血钠症？
运动性低血钠症（EAH）是由于血液钠浓度平衡被打破，体内钠浓度 低于135 mmol/L，严重程度根据症状来区分，轻度低血钠症没有明显的症状，中度开始则会出现头痛、眩晕、失去平衡，严重者则可致癫痫、脑水肿、昏迷，甚至死亡。
根据已发表的共识声明的证据，在超级马拉松和铁人三项比赛中寻求医疗救助的运动员，有症状的运动型低钠血症的发病率分别高达38％和23％。同样，在马拉松和军事训练后也有此类病例报道。
2012波士顿马拉松，28岁女跑者辛西娅·卢塞洛突然出现意外，之前她的感觉一直都很好， 为了尽可能避免脱水， 她在每个补给站都喝了水。但当跑到22英里标记处的时候，她突然感到恶心，接下来的一分钟，她开始眩晕并最终瘫倒在地。随后她发生了癫痫，热心观众立刻喊来了救护车。
当她被送到医院时，已经彻底陷入了昏迷。虽然经过多次抢救，但两天后依然不幸去世。事后诊断发现 运动性低血钠脑病（EAHE）以及 横纹肌溶解症是罪魁祸首。
一 、起因
1、过量饮水
机体摄入过多的水分，如跑友在赛道上大量饮水，此时 细胞外液量明显增加、 血清钠浓度降低、 渗透压亦下降，导致过多的水进入细胞内，就会造成低血钠症。
2、抗利尿激素分泌
抗利尿激素，是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，其主要作用是 提高远曲小管和 集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。有研究发现，运动性低血钠症的患者会分泌较多的抗利尿激素，导致身体排出高钠量和高浓度的尿液。在耐力运动中的常见受压情况下如 剧烈运动、紧张情绪等均会刺激抗利尿激素分泌，结合 大量饮水，出现运动性低血钠的风险便会大增加。
3、汗液钠流失
以下两种方式的汗液流失可能导致运动性低血钠症：（1）大量体液流失刺激抗利尿激素分泌而减少排尿；（2）饮用渗透压比流失汗液还要低的体液（如清水或低渗运动饮料）。
4、糖原新陈代谢
运动时，糖原在新陈代谢的过程中释放葡萄糖，同时产生水分。这些水分如 过量保存在体内，则可导致运动性低血钠症。
二、 症状
运动性低血钠的症状表现严重程度取决于血钠下降的速度，血钠在130mmol/L以上时，极少引起症状，在 125-130mmol/L之间时，表现为 胃肠道症状（如腹泻等）。血钠 降至125mmol/L以下时容易出现 低血钠脑病（EAHE）和 脑水肿，此时主要症状为头痛嗜睡、肌肉痉挛、共济失调等。若脑水肿情况加重，则容易导致呼吸衰竭，甚至死亡。
三、预防
适量补充水分，在运动过程中 不在短时间内大量饮水。根据美国运动医学学院《计划饮水》项目指南中的指引：运动前按照体重大小逐步补充水分，约 每公斤体重5-7ml等渗饮料进行赛前准备，运动期间每小时饮用 400-800ml饮料，以及运动后根据体重及尿液深浅来补充水分和电解质。根据实际赛事中的统计， 适量补充等渗运动饮料相对单纯补充饮用水或低渗饮料更能有效预防运动性低血钠症。
四、总结
原创：张昱、冯华
终审：张昱
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